Сложность, которая характеризует многие другие аспекты псориаза, относится также и к его гистологии. Тем не менее, существуют определённые микроскопические особенности, отчётливо видимые в небольших, нелеченных поражениях и на периферии растущих бляшек.
Эти места представляют участки активного, или прогрессирующего заболевания, по сравнению с «дежурными», застарелыми или разрешающимися бляшками.
Тем не менее следует отметить, что несмотря на характерные особенности, гистологическая картина псориаза может быть весьма сходной с рядом других дерматозов, а также грибковыми заболеваниями, которые должны быть исключены с помощью соответствующей окраски препаратов.
Дерма
В дерме растущей бляшки заметны расширенные пролиферирующие кровеносные сосуды — в качестве причины этого называется высокий уровень ангиогенного полипептида — фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в псориатической коже по сравнению с нормальной.
Дерма поражённых участков кожи инфильтрирована скоплениями воспалительных клеток, состоящих в основном из лимфоцитов. CD4+ клетки, Т-киллеры и дендритные клетки преобладают в этом кожном инфильтрате, что, вероятно, является результатом активации молекул клеточной адгезии ICAM-1 и E-селектина в капиллярах кожи. Особый тип поверхностного пептида, кожный лимфоцитарный антиген (КЛА), контролирующий сродство Т-клеток к воспалённой коже, также служит причиной перехода Т-лимфоцитов в дерму. Отёк сосочков кожи — общее, но неспецифическое явление.
В дерме стабильных бляшек обнаруживается обширная сосудистая сеть извилистых капилляров. Они отличаются от тех, что видны в воспалённой коже, однако эти расширенные сосуды заходят высоко в сосочки. Это гистологическое описание соответствует картине точечного кровотечения, возникающего при удалении чешуек и поскабливании бляшки, известного как симптом Ауспитца. Лимфоцитарный инфильтрат присутствует, но менее выражен.
Эпидермис
Наиболее характерные гистологические черты псориаза проявляются в эпидермисе. Быстрое размножение незрелых кератиноцитов, со скоростью в семь раз превышающей нормальную, препятствует конечной дифференциации.
Сохранение ядер кератиноцитов в роговом слое приводит к явлению, известному как паракератоз. В то время как в дерме преобладают CD4+ лимфоциты и Т-киллеры, в эпидермисе находятся преимущественно нейтрофилы и, в меньшей степени, CD8+лимфоциты. Поверхностный белок на CD8+ лимфоцитах — интегрин, связывается с молекулами Е-кадгерина десмосом — межклеточных комплексов эпидермиса.
Нейтрофилы cкапливаются в роговом слое кожи, образуя микроабсцессы Мунро, типичные для псориаза. В стабильных очагах развивается классическая псориазиформная гиперплазия, с практически равномерным растяжением, а иногда и слиянием сплетений капилляров. Интересно, что появление воспалительных инфильтратов предшествовует гиперплазии. Микроабсцессы Мунро можно увидеть и в ткани стабильных очагов, хотя гораздо менее часто чем в растущих, активных очагах псориаза.
При пустулёзном псориазе в эпидермисе образуются ещё более заметные агрегаты нейтрофилов. Часто присутствует межклеточный отёк (спонгиоз) и удержание ядер в роговом слое (паракератоз). Нейтрофильные очаги часто сливаются в шиповатом слое, образуя характерные пустулы Когоя.
Другими характерными изменения эпидермиса при псориазе являются истончение зернистого слоя и уменьшение толщины эпидермиса над кожными сосочками.